Investigadores del Laboratorio de Neurofisiología y Comportamiento de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) han publicado un estudio que ofrece nuevas esperanzas para frenar el deterioro cognitivo en las etapas iniciales de la enfermedad de Alzheimer. La investigación, liderada por los profesores Souhail Djebari, Lydia Jiménez-Díaz y Juan De Dios Navarro-López, ha identificado un nuevo mecanismo que podría revertir los déficits de memoria social y contextual asociados con esta enfermedad neurodegenerativa.
El estudio, que aparece en la revista ‘Biomedicine & Pharmacotherapy’, analiza el papel del receptor Sigma-1 (S1R), una proteína clave en el sistema nervioso central que regula la actividad neuronal y permite al cerebro modificar la intensidad de las conexiones entre neuronas. Este proceso es esencial para el aprendizaje y la memoria, y su alteración puede contribuir a la progresión de la enfermedad de Alzheimer.
Los investigadores se centraron en cómo la activación farmacológica del S1R con el compuesto PRE-084 puede contrarrestar los efectos negativos del péptido amiloide (oA), uno de los agentes neurotóxicos más relevantes en las fases iniciales de la enfermedad. La acumulación de amiloide es considerada un pilar neuropatológico en el desarrollo del Alzheimer y su desregulación se asocia con el inicio de la enfermedad.
Utilizando un modelo experimental en ratones que simula las fases tempranas de la enfermedad, el equipo demostró que la activación del S1R logra restaurar la plasticidad sináptica, mejorando así la memoria social y contextual que se ve afectada por el péptido amiloide. Además, este tratamiento no alteró la actividad motora ni el estado emocional de los animales, sugiriendo un perfil de seguridad favorable.
Los investigadores destacan que estos hallazgos aportan nueva evidencia sobre la influencia del S1R en la actividad neuronal y su potencial como objetivo terapéutico para combatir el deterioro cognitivo en las fases tempranas del Alzheimer. Asimismo, enfatizan la necesidad de seguir investigando su mecanismo de acción y optimizando su uso en estrategias terapéuticas combinadas para abordar esta compleja enfermedad neurodegenerativa.
